Под наблюдением находились 275 больных ревматоидным артритом (РА) , из которых у 190 ( 69,1% ) была выявлена анемия различной степени выраженности. 

      С целью выявления патогенеза анемии у больных РА использованы следующие методы: исследования метаболизма железа, иммунологической, гемостатической, антиоксидантной систем, гуморальных факторов эритропоэза, показатели гемолиза, синовиальной жидкости и ткани. 

       Оказалось, что главным звеном в патогенезе анемии является нарушения иммунитета, особенно гуморального звена. Дефицит железа у больных РА носит перераспределительный характер. Выявлены нарушения равновесия антиоксидантной и оксидантной систем, выражающиеся в снижении антиоксидантной активности, что взаимосвязано со степенью нарушения обмена железа. Одним из ведущих звеньев в патогенезе анемии при РА является нарушение гуморальной регуляции эритропоэза, выражающееся в повышении активности ингибиторов эритропоэза, в снижении эритропоэтической активности крови и увеличении содержания средних молекул. 

      Т.о. наши исследования дают основания полагать, что анемия у больных РА носит сложный многофакторный характер. Ведущая роль в развитии анемии у больных РА носит иммунный характер.

Для получения большей информации об этой статье свяжитесь, пожалуйста , по следующему адресу:

Талыбов Ф.Ю., профессор, Азербайджанский Государственный Медицинский Университет, Кафедра Внутренних Болезней -1

Тел.: 99412 948341 (д)

99412 955491 (р)

      Кровенаполнение кишечника изучалось соответственно даныым трансиллюминационной окклюзионной антиотензомебрии, а микроциркуляция по данным коньюнктивальной биомикроскопии.

       Корреляция между прерванной микроциркуляциуей и гемодинамикой интрамурального слоя кишечника при его инвагинации зависел от длительности заболеваний.

       Не было отмечено прерванного кровенаполнения при заболевании, длившемся более 24 часов. Но давление крови в сосудах кишечника было понижено в среднем на 12-14%. При длительности болезни 24-48 часов наблюдалось компенсаторная особенность.

       При понижении на 7-14 мм.рт.ст. перерыв был ликвидирован нахождением направленного кровенаполнения в местах ишимии.

     При длительности болезни более 48 часов наблюдалось восстановление систолического и венозного давления в среднем на 51% и диостолического на 47% и более нормы. Это доказывает потерю жизнеспособности кишечника и рассматривается как факт в пользу его резекции.

      Дети, у которых было более осложненное течение кишечной инвагинации (некроз кишечника), имели более тяжелые и длительные повреждения в микроциркуляции по сравнению с детьми, которые имели неосложненное течение болезни. Это обстоятельство позволяет нам предположить коньюктивальную биомикроскопию как тест для ранней диагностики развития внутрибрюшных осложнений и прогноза длительности послеоперационного периода.

      Из-за внедрения выше указанных методов в клинической практике мы не наблюдали ни единого случая релапаратомии, связанного с ромным определением жизнеспособности кишечника и при средней продолжительности кишечной инвагинации его курс лечения сократился в 1,4 раза.

Для получения большей информации об этой статье свяжитесь, пожалуйста , по следующему адресу:

Чингиз Гулиев, Азербайджанский Государственный Медицинский Университет, Кафедра Детской Хирургии

Адрес:Ул. Бакиханова, 23.

Баку, Азербайджан

Tel.: (99412) 952878

(99412) 955422

ГИПОТОЛАМО-ГИПОФИЗАРНО-НАДПОЧЕЧНИКОВЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ИММУНОГОМЕОСТАЗА ПРИ ТИМИКО-ЛИМФАТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

         Недостаточно изучено взаимоотношение гипотоламо-гипофизаторго-надпочечниковой и иммунной системы у детей с тимико-лимфатическим состоянием (ТЛС). В этой связи у 65 детей раннего возраста с ТЛС и 28 практически здоровых детей изучено содержание дофвмина (ДА), серотонина (С), АКТГ, кортизола (К), альдостерона (А) в крови. Состояние иммунной системы оценивали путем определения количества Т-лимфоцитов и их субпопуляции (Т-супрессоров и Т-хелперов).

      При ТЛС содержание ДА, АКТГ, К и цГМФ, а также показатели Т-лимфоцитов и Т-супрессоров в крови значительно снижены, чем практически здоровых детей. Базальный уровень цАМФ в крови заметно повышен и достоверно отличается от контрольной группы. Что касается уровня цАМФ и цГМФ в лимфоцитах, то у детей с ТЛС содержание этих нуклеотидов значительно снижено. Эти данные свидетельствуют об истощении адаптационных процессов при ТЛС на клеточно-молекулярном уровне.

      Полученные данные показывают, что у детей с ТЛС нарушена регуляция иммунного статуса на межсистемном (иммунная, эндокринная и медиаторная системы) и клеточном уровне.

      Таким образом, иммунный гомеостаз у детей с ТЛС представляют собой сложный механизм регуляции, в котором важное место отводится реактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы .

Для получения большей информации об этой статье свяжитесь, пожалуйста , по следующему адресу:

Гусейнов Шахин Гусейн оглы,

Азербайджанский Государственный Медицинский Университет им.Н.Нариманова, Кафедра Нормальной Физиологии.